Alkol zehirlenmesi

[Mc Zindan Ankara Style]

ALKOLLER

Etanol: Etanol, ABD’de ve reçete
edildiği bir çok bölgede en çok kullanılan ve de kötüye kullanımı en
çok intoksikandır. Bira,tüketilen miktarı gözönüne alındığında en çok
tüketilen 4.içecektir.(su,süt,kahve) son senelerde Amerika’da etanol
tüketiminin%25’ini oluşturmaktadır. Distile edilmiş içecekler%40-50
etanol volümu içermektedir. Şarabın etanol volümü %2-6’dır.Ayrıca
etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da
mevcuttur.

Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal,
legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi
bilinmektedir. Acil departmanları intoksike kişiler için uygun bir
ortam sağlanmalıdır. Bölgeye bağlı olarak etanol rastgele seçilmiş acil
hastalarının %15-40’ının kanında tesbit edilmiştir. Acil hekimleri ve
diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini
tesbit edememektedir. Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi
önemlidir.

Patofizyoloji: Etanol, nöronal aktiviteyi inhibe
eden bir sss depresanıdır. Bunu da hücre membranları üzerindeki
etkisiyle gerçekleştirilir. Düşük kan konsatrasyonlarında genellikle
davranışsalstimülasyon gözlenir. Etanolla benzodiazepinler ve
barbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans
gerçekleşebilmektedir. Absorbsiyon özefagus ve ağızdan küçük bir
oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince
bağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. Etanol
metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra
kadınlarda daha yüksek kan etanol seviyesi görülmesini açıklamaktadır.
Kadınların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7
lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass)
metabolizmasına sahiptir.Çünkü kadınların gastrik duvarlarında erkekler
göre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.

Alkolün kan
konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10’u ter, idrar ve akciğerler
aracılığıyla atılmaktadır. Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile
asetaldehite çevrilmektedir. Hücrede NAD’ı kofaktör olarak kullanan
sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. Bu da daha sonra
aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. Pathway ise;
klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır ve etanolun
tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.

Klinik özellikler :
Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu,
histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor
koordinasyon ve kontrol. Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma
ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada
hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir. Hipertansiyon
bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gözönüne
alınmalıdır. Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla
motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda
görülür.Buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fiziksel
yetenekteki azalmadır.

Toleras sebebiyle intoksikasyon
derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon göstermektedir.
Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400-500

Mg/dl
konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölüm
görülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl’de kan konsantrasyonu gibi
minimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. Bir çok yerde
motorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada
80mg/dl’de kabul edilmesine rağmen, 5mg/dl kadar küçük bir seviyenin
bile engelleme yapabileceği gösterilmiştir.

Tedavi:

Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar
gözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur.
Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek için
dikkatli bir muayneye yapılmalıdır. Eğer başka bir anomali yoksa, hafif
ve orta derecede intoksikasyon için etanol seviyesi gerekli değildir.
Ama birçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkol
seviyesi ölçümü önermektedir. Alkol seviye ölçümünün bir avantajında
şüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. Her
bir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyon
göstermez.Hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. Etanol
aktivive chercoal’a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir madde
alınmamışsa, kullanılması gereksizdir. Belirgin bir şekilde
intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde
tiamin verilmelidir. Nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan IV
solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. Hafif ve sito derecede
intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum
kaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikle
glikojen düşük olduğundan IV %5 dextoz ve %9’luk NaCl içermelidir.
Dikkatli ve seri gözlem önemlidir. Mental statüdeki bozulmalar etanol
dışındaki sebeplere 2° olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayan
hastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerken
alkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl’dir. Etanol alımına 2°sss
depresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçen
birkaç saat içinde iyileşme görülür. Ssolunum depresyonu,
hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesini
gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir.Alkoliklere başka ilaç
kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. Geçmişte etanolün yerine veya
etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. Bugünse
alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. Bu ilaçların
birlikte kullanılmasının çekiciliği koka-etilen gibi kokaine göre
kokain rec’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla çok
daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı anda
kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı
2OX daha fazladır.(Etanol osmolol gap’in en sık sebebidir.)Metanol ve
etilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet.asidoz oluşur.

Atılım(Dispositilen):

Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin
tedavisi için hastaneye başvururlar.Ancak kanında yüksek düzeyde etanol
olmasına rağmen klinik olarak ayık görünen hastalar
problemyaratmaktadır.

ISOPROPRANOL:

Isopropranol
(isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır. Endüstride çözücü ve
dezenfekte olarak kullanılır. (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik
le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla
olabilir. Esas metaboliti asetandır. Ama metanol ve etilen glikolün
metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep
olmaz. Isopropranol etanolün sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon
yapar ve vücutta kalış süresi etanole göre 2-4X daha fazladır. Bu
özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbü sünde bulunan
kişiler tarafında nadiren kullanılır. Etanolde sonra en çok kullanı lan
alkol isopropanoldur.Etanolden daha toxsik ama metanol ve etilen
glikolden daha az toksiktir.

Patofifiyoloji: Berrak, uçucu,
acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit. Akmdan sonra hızlıca absorbe
olur. %80’i ilk 30 dk.’da tamamı ise 2 saat içinde absorbe olur.

Az
ve klinik olarak önemsiz bir miktarda tükürük bezleri ve mide
tarafından sekrete edilir. Böbrekler absorbe edilen dozun %20-50’sini
değişme den atar ama esas metabolizmanın KC’de asetona dönüşümle olur.
(Alkol detfaze ile) Aseton®Asetat®Formikasit®CO2 dönüşümü olur. Daha
sonra hafif asidoz olabilir. Ancak metanol ve etilen glikolin tersine
isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez.
Taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir.(Kan
glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu özelliği, Etilen
glikol ve metanolden ayımaya yardım eder. Yarılanma ömrü (etonol
yokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir.
Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma ömrünün
uzun olmasıdır. Isopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek için
etanol verilmez. %70’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg,
yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlar
ortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor
edilmiştir.Çocuklar özellikle duyarlıdır.3 defa yutkunmak bir miktarla
bile semtomlar ortaya çıkarabilir.

Klinik Bulgular:

Semtomların başlaması 30-60dk. İçinde olur ve birkaç saat içinde pik
yapar. Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları ,
erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. Masif
injesyon periferik sd.’a 2°hipotansiyona sebep olur. Ciddi disritanller
nadirdir. Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken dönemde
görülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve N/V,
karın ağrısı ve üst GIS ---------sebep olur. Azalmış glukoneogeneze 2°
hipoglisemi görülebilir. Daha az görülen komplikasyonlar; Hepatik
disfonles, ATN, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. Nefeste
temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri ve
hiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz
(ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir.
Eğer asidoz varsa hafiftir.



Tedavi:

İntoksikasyonda
şüphelendiğinde IV yol açılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon
varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. Sss veya solunum depresyonu
açısından hasta monitörize edilmelidir. Isopropanol hızlı absorbe
olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur. Aktif kömür ısopropanolu
zayıf bağladığından gerekli değildir.

Ciddi şekilde
etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum desteğine ihtiyaç vardır.
Hipotansiyon genellikle IV sıvı yüklenmesine cevap verir. Şiddetli
vakalarda pressor madde desteği gerekir. Şiddetli hemorojik gastrit
varsa kas transfüzyonu endikedir. Asidoz genellikle hafif olduğundan,
önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer
nedenler araştırılmalıdır. Örneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz
düşürülmelidir. Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye
cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400ml/dl olduğu
durumlarda hemodiyaliz endikedir. Böylece hem ispropanol hem de aseton
elimine edilir. Periton diyalizi daha az etkilidir. Letarjisi veya
uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir. 6-8 saat
asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak
yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır.

METANOL:

Odun
ispirtosu olarak bilinir. Bboya çıkarıcıların intifreeze içinde
bulunur. Odun distilasyonu ile elde edilir. Zehirlenmesi genellikle ya
viskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar için
kullanılır. Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına
dayanır: Formoldehit ve formik asit. Bu noktadan hareketle tedavi
strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların
vücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.

Patofizyoloji: Renksiz,
farklı kokusu olan uçucu bir likittir. GIS’ten iyi absorbe olur.
İngenze edildikten 30-90 dk. Sonra pik seviyeye ulaşır. Toksisite
genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte, önemli ölçüde
absorbsiyon AC veya deri yoluyla da olabilir. Hafif toksisiteden sonra
serum yenilenme ömrü 14-20 saat, şiddetli toksisiteden sonra 24-30
saattir. Alımı takiben en yüksek konsantrasyon böbrek, KC ve GIS’te
görülürken, vitrous humar ve optik sinirde de seviyesi yüksektir.
Metanolün çoğu (%90-95) KC’den, %22-5’ böbrekten minimul bir kısımda
AC’ler yoluyla excrete edilir. Toksisitenin nedeni metanolun KC’de
alkoldehidrojenaz------- ile formaldehit ve formik asite dönüşümü dür.
Formik asit birikimi klinik semtomların ile ilişkilidir. Burada görülen
laktik asidozun nedeni; formik asitin mitokondrial solunumu inhibe
edici etkisi ve bunun sonucunda görülen doku hipoksisidir.Retinada
formaldehit oluşumu özellikle kör sarhoş diye tanımlanan körlüğe neden
olan optik papillit ve retinal ödeme yol açar.

Formik asitin
CO2 ve H2O ya yıkılmasında folat bir kofaktör olduğundan folat
eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazla
duyarlıdırlar.Toksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklik
gösterir.%40 lık solusyondan 15ml kadar küçük dozlarda bile ölüm rapor
edilmiştir.Ancak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabul
edilmesine rağmen 500-600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoa
edilmiştir.

Klinik Özellikler :

Toksik
metabolitlerine dönüşümü uzun zaman aldığından metanol zehirlenmelerine
bağlı semtomlar 12-18 saatden önce ortaya çıkmayabilir.Eğer birlikte
etanolde alınmışsa semptomlar daha geç ortaya çıkar.

Kardinal
klinik bulgular; SSS depresyonu(etanole benzer şekilde),görme
bozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdur.Hastaneye geldiğinde hasta
konfüze ve hatta şiddetli vakalarda koma
durumundaolabilir.Başağrısı,vertigo,nöbetlerde görülebilir.Görme
bozukluğu insidansı yaklaşık %50dir.Bunlar ; diplopi,bukanık
görme,görme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bölgeye bakma
gibi tanımlamalar,görme alanında daralma ve körlüktür.Klinisyen
nistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal ödem,optik atrofi veya optik
diskte hiperemi gibi bulgular saptayabilir.CT de parkinsonizm ile
uyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları görülebilir.

Metanol
potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan çoğunda şiddetli
karın ağrısı ,pankreatitte sıkça rapor edilmiştir.Ancak şiddetli alıma
rağmen GIS bulguları görülmeyebilir.Hipotansiyon ve bradikardi geç
bulgulardır ve kötü prognozu gösterir. Hastanın gidişatı serum metanol
konsantrasyonundan çok asidozun şiddeti ile ilişkilidir. Metanol
zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgular ve geniş
anyon gap met. Asidozun bulunmasıyla konur. Tanının doğrulanması
maddenin kanda gösterilmesine dayanmasına rağmen gecikmeye bağlı
morbiditeden kaçınmak için uygun klinik tablo ortaya çıktığında
tedaviye hemen başlanmalıdır.

Endojen kaynaklardan meydana
gelen metanol kons. :0,05ml/dl’dir.Asemptomatik kişilerde pik seviyesi
20ml/dl’nin altındadır. 50ml/dl’nin üzerindeki değerler şiddetli
zehirlenmeyi gösterir. SSS semtomları 20mg/dl’nin üzerinde, göz
problemleri 50mg/dl’nin üstünde ortaya çıkar. 150-200mg/dl üstündeki
değerlerde ise ölüm riski artar. Ayırıcı tanıda etilen glikol DKA,
izoniazit salisilatlar Fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile
üremi gibi geniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar
düşünülmelidir.

Tedavi:

İntoksikasyondan
şüphelenildiğinde IV damar yolu açılır, kan glikozu bakılır ve
endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir. Tedavide yer alan genel
önlemler:

1-Destek tedavi

2-Asidozun düzeltilmesi

3-Toksit metabolitlere dönüşümü azaltmak için fomepizol veya eta nol verilmesi

4-Metanolu elimine etmek için ®DİALİZ

Hasta alımdan hemen sonra gelmedikçe gastrik lavaj faydasızdır. Aktif
kömüre zayıf bağlanır, faydasızdır. Gerekirse entübasyon uygulanır.
PH’ı normale getirmek için NaHCO3verilmelidir. Çünkü metanolün görme
bozukluğu gibi toksik etkileri metabolik asidozun düzeltilmesi ile bir
miktar düzelir. Fomepizol başlangıç tedavisinde başarılı bir şekilde
kullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonunda
kullanılması kadar tecrübe yoktur.

Bir alkol
dehidrogenazinhibitörü olan fomepizol toksik metobolit oluşumunu önler
fomepizol etanolün aksine SSS depresyonu yapmaz. Çoğu otorite erişkin
metamol toksitesinde fomepizolü etanol yerine önermektedir.

Ancak
fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez. Bazı klinisyenler
ise etanolü tedavide tercih etmektedirler Çocuklarda fomepizol kullanım
ile ilgili yeterli veri yoktur. Fomepizol 15mg/kg’a yükleme dozunu
takiben her 12 saatte bir 10mg/kg’lık 4 dozda verilir. Her doz 30dk.
Süreyle IV yavaş infüzyonla verilir. Fomepizol dializle atılacağından
dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır.

Etanol
metanol intoksikasyonunda başlangıç tedavisinde klasik olarak
kullanılır. Alkol dehidrogenaza 10-20 kat daha fazla affinitesi vardır
ve bunu kompetatif olarak inhibe eder. Toksik metabolit oluşumunu
tamamen inhibe etmek için 100-150mg/dl’lik etanol seviyesi
sağlanmalıdır. 100mg/dl’nin altındaki düzeylerde etkinlik düşüktür ve
tosisite artar. Etanol IV , oral veya NG tüp yoluyla verilebilir. Ancak
IV yol tercih edilir. IV yolun komplikasyonu yüzeyel tromboflebite
neden olur. IV solusyon %5 dextroz içinde %10 etanol içermelidir.Oral
dozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır.100-150 mg/dl etanol
seviyesini sağlamak için IV yolla veya ağızdan 0,6-0,8gr/kg yükleme
dozu ve saatte yaklaşık 0,11gr/kg lık idame dozu verilmelidir.eğer
tavsiye edilen %5 dextroz içinde %10luk etanol kullanılırsa yükleme
dozu 10mg/kg ve idame dozu saatte 1,6mg/kg olur.Eğer hasta etanol
bağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infüzyonu
15gr/kgdan başlamalı.

Etanol verilmesi metanol seviyesi
sıfıra gelinceye kadar devam ettirilmelidir.Eğer diyalize başlamışsa
etanol diyaliz edilen bir madde olduğundan etanol idame dozu daha
yüksek olmalıdır.(0,24gr/kg/st)

Etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya çıkarsa kan glikoz seviyesi takibi yapılmalıdır.

Visual
ve SSS disfonks. Bulguları görüldüğünde 25 mg /dl metanol seviyelerinde
,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli met.asidoz varlığında ve
30ml üzerinde metanol alımında dializ yapılmalıdır. Hemodializ periton
dializinden daha etkilidir.Dializ hem maddeyi hem toksik metabolitleri
elimine eder.Fomepizol tedavisi alan hastalarda dializ endikasyonları
değişmez. Folat metabolizmasında kofaktör olduğundan folat eksikliği
olanlarda folat verilir.Bü tün hastalara birkaç gün boyunca IV 50mg/kg
folat verilmesi önerilir

ETİLEN GLİKOL:(EG)

EG
toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturan
bağlardır.Tedavide formaldehit formik asit metabolitleri vücuttan
uzaklaştırılır yada dönüşüm azaltılır.

Patofizyoloji: EG
renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedir.Suda oldukça iyi çözünür.Oral
alımda hızlı absorbe olur.AC ve deri absorbsiyonu iyi değildir.Alıcı
takiben 1-4 saatte kanda pik yapar.Plazma yarılanma ömrü 3-5 saat olan
EG KC ve böbrekte toksit metaboliklerine dönüşür; aldehidler ,
glikolat, oksalat ve laktat. Sonuçta AC’ler, böbrek ve kalpde
toksisiteye neden olur. Bunlar metabolik asidoza neden olur.

Pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksik
metabolitlere dönüşümünü sağladığından bunların eksikliği toksisiteyi
arttırır. Glikolik asit metabolik asidoz yapabilir. Hastaların yaklaşık
%50’sinde idrarda oksalat kristalleri görülür. Potansiyel letal doz 2
ml/kg’dır.

Klinik:

EG zehirlenmesi genellikle 3
farklı klinik fazla kendini gösterir. Toksisitenin şiddeti ve
ilerlemesi alınan miktara bağlıdır. Başlangıç fazı alımdan 1-12 saat
içerisinde SSS depresyonu ile karakterizedir. Hastaların nefesinde
etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu ve ataksi görülebilir.
Başlangıç fazında halüsinasyon, koma, nöbet ve ölüm görülebilir. Bu
santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehit üretimi ile
ilişkilidir. Nistagmus ve oftalmopleji gözlenmesine rağmen optik fundus
genellikle normaldir. Lomber Ponksiyonda BOS basıncı ve proteini
artmıştır ve birkaç PMNL görülebilir.

2. Faz®Kordiyopulmuner
faz alımdan 12-24 saat sonra görülür taşikardi HT ve takipne en sık
semptomlardır. Ayrıca KKY,ARDS, Kardiyomegali ve dolaşım kollapsi
görülür.

3.Faz®Nefrotoksisite alımdan 24-72 saat sonra
görülür flank ağrısı ve kostovertebral açı hassasiyeti oligürik renal
yetmezlik ve ATN görülür. Anüri olabilir. Uygun tedavi yapılırsa renal
hasar geri döndürülebilir. Nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve
oksalik asitten kaynaklanır. İdrarın mikroskobik değerlendirilmesinde
1)Dihidrat form

2)Monohidrat form şeklinde Ca oksalat kristalleri görülür.

Ca’nın Ca oksalat şeklinde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilir.Hipokalsemide tetani ve QT uzaması oluşabilir.

EG intoksikasyonu;1)Nefeste etanol kokusu olmaması

2) Geniş anyon gap met. Asidoz varlığı ,

3) Ca oksalat kristalürisi durumlarında düşünülür.

Tanı
kan seviyesi bakılmasıyla konur. 20mg/dl üzerinde toksisite riski
yüksektir. Fatalite aralığı 98-775mg/dl arasında rapor edilmiştir. Ca
oksalat kristalürisi şiddetli intoksikasyonu düşündürür.

Tedavi:

Metanol
intoksikasyonunun tedavisine benzer. Hipokalsemi durumunda %10’luk 10ml
Ca glukonat IV verilir. Pridoksin veya tiamin IV verilir. Hipomagnazemi
durumunda Mg verilir. Şiddetli asidoz sebebi bilinemiyosa laktik asidoz
belirlenmelidir. Fomepizol kullanılır. Fomepizolün baş ağrısı ve
bulantı gibi yan etkisi vardır. Eğer fomepizol yoksa etanol şüphe
duyulan vakalarda hemen verilmelidir. Şiddetli metabolik asidoz,anüri
klinik, serum EG düzeyinin 20-25ml/dl üzerinde olması dializ
endikasyonlarıdır.